У людей также есть эти белки, открывающие интригующие возможности для разработки препаратов, способствующих долголетию. Круглый червь Caenorhabditis elegans (C. elegans), нематода длиной в миллиметр, обычно используемая в лабораторных испытаниях, пользовался повышением своей продолжительности жизни, когда исследователи использовали несколько белков, участвующих в мониторинге потребления энергии его клетками.

Белки VRK-1 и AMPK работают в тандеме в клетках круглого червя, причем первый приказывает последнему приступить к работе, прикрепляя к нему молекулу фосфата, состоящую из одного фосфора и четырех атомов кислорода. В свою очередь, роль AMPK заключается в мониторинге уровней энергии в клетках, когда клеточная энергия заканчивается. По сути, VRK-1 регулирует AMPK, а AMPK регулирует энергетический статус клетки.

Используя целый ряд различных биологических инструментов исследования, включая введение чужеродных генов в червя, группа исследователей во главе с профессором Сеунг-Чже В. Ли из Отдела биологических наук в Корейском институте науки и технологий (KAIST) смогла увеличить и уменьшить активность гена, который говорит клеткам производить белок VRK-1. Этот ген практически не изменился на протяжении всей эволюции. У большинства сложных организмов есть тот же самый ген, включая людей.

Исследователи подтвердили, что избыточная экспрессия или увеличенная продукция белка VRK-1 увеличивала продолжительность жизни C. elegans, которая обычно живет всего две-три недели, а сокращение производства VRK-1 сократило срок ее жизни.

Исследовательская группа обнаружила, что активность процесса мониторинга клеточной энергии VRK-1-AMPK увеличивается при низком клеточном энергетическом статусе за счет снижения митохондриального дыхания, набора метаболических химических реакций, которые используют кислород, которым дышит червь.

Когда исследовательская группа выполнила аналогичную работу с культивируемыми человеческими клетками, они обнаружили, что они могут также воспроизвести это нарастание и понижение процесса VRK-1-AMPK, который происходит у круглых червей.

"Это повышает интригующую возможность того, что VRK-1 также действует как фактор, управляющий долголетием человека, и поэтому, возможно, мы сможем начать разработку препаратов, способствующих долголетию, которые изменяют активность VRK-1", - говорит профессор Ли. "По крайней мере, работа указывает нам интересное направление для исследования новых терапевтических стратегий для борьбы с нарушениями обмена веществ путем нацеливания на модуляцию VRK-1. Нарушения обмена веществ связаны с нарушением химических реакций в организме, в том числе с заболеваниями митохондрий".

Но до того, как ученые смогут рассматривать препараты для лечения метаболических расстройств или препараты для долголетия, необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы лучше понять, как работает VRK-1 для активации AMPK, а также выяснить точную механику того, как AMPK контролирует клеточную энергию, пишет NwesMedical.

Подробнее читайте на kapital-rus.ru ...