Поскольку лето постепенно угасает, мы можем ожидать уютных зимних вечеров и, конечно же, праздников. Но есть один аспект зимы, которого мы все боимся: боль в горле, капающие носы и головные боли. Но не бойтесь, ученые на шаг ближе к тому, чтобы остановить простуду, делая зимние месяцы намного более терпимыми.

Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Microbiology, показало, что отключение определенного белка в наших клетках останавливает прогрессирование вирусов простуды. Еще очень рано говорить о полной победе над простудой - новый метод был проверен только на мышах и клетках человека в чашке - но результаты экспериментов многообещающие.

«Наши бабушки всегда спрашивали нас: «Если ты такой умный, почему ты не нашел лекарство от простуды?», - сказал старший автор доктор Ян Каретт. «Теперь у нас есть новый способ сделать это».

Простуда является самой распространенной инфекционной болезнью в мире, и каждую зиму мы можем ожидать заражение до четырех из этих утомительных вирусов. Их распространенность объясняется тем, что существует более 200 вирусов простуды, и они могут мутировать, становясь устойчивыми к лекарствам и уклоняющимся от вакцин. Это означает, что даже если у вас было 20 простудных заболеваний в вашей жизни, и поэтому вы неуязвимы для этих 20 вирусов, еще есть много других, чтобы застать врасплох вашу иммунную систему.

Около 160 вирусов простуды относятся к группе вирусов, известных как риновирусы. В свою очередь, риновирусы являются частью более широкой группы, известной как энтеровирусы, наиболее известным из которых является полиовирус. Исследователи из Стэнфордского университета и Калифорнийского университета в Сан-Франциско отключили определенный белок в клетках млекопитающих и обнаружили, что это остановило размножение энтеровирусов.

Чтобы выяснить, какие гены могут быть связаны со способностью вирусов к репликации, исследователи вырастили человеческие клетки в лаборатории и затем использовали редактирование генов, чтобы отключить случайный ген в каждой клетке. Затем они столкнулись с клетками риновирусом RV-C15 и энтеровирусом EV-C68, который связан с редким заболеванием спинного мозга, которое называется острым вялым миелитом. Несколько клеток сумели выжить и разделиться.

Команда обнаружила, что клетки, лишенные гена, кодирующего фермент (белок, ускоряющий биохимические реакции), называемый SETD3, смогли предотвратить размножение обоих вирусов для заражения новых клеток. Затем они заразили клетки отключенным геном SETD3 тремя риновирусами, полиовирусом и несколькими другими энтеровирусами и обнаружили, что ни один из них не может реплицироваться в клетках. Однако, когда ген SETD3 был восстановлен до нормы, вирусы могли успешно размножаться.

В целом, репликация вируса была в 1000 раз ниже в клетках человека, не имеющих SETD3, и в 100 раз ниже в эпителиальных клетках бронхов, которые обнаруживаются в дыхательной системе, в которых отсутствует фермент.

Но как отсутствие этого фермента может повлиять на организм? Исследователи разводили генетически модифицированных мышей, которые не могли производить SETD3, и обнаружили, что они достигли зрелого возраста с хорошим здоровьем и были фертильными. Кроме того, они были невосприимчивы к двум энтеровирусам, которые обычно имеют фатальные последствия, даже если эти вирусы были введены непосредственно в их мозг.

Команда также поняла, что вирусы не используют ту часть белка SETD3, которая используется клетками человека.

«Это дает нам надежду на то, что мы сможем разработать лекарство с широкой антивирусной активностью против не только простуды, но, возможно, и всех энтеровирусов, даже не нарушая регулярную функцию SETD3 в наших клетках», - сказал Каретт.

Этот потенциальный лекарственный препарат еще далек от испытаний на людях и еще далек от того, чтобы быть созданным и доступным для широких масс. Тем не менее, новое открытие дает надежду на то, что когда-нибудь это произойдет, что позволит будущим поколениям наслаждаться зимой и не страдать от простуды, пишет IFLScience.

Поскольку лето постепенно угасает, мы можем ожидать уютных зимних вечеров и, конечно же, праздников. Но есть один аспект зимы, которого мы все боимся: боль в горле, капающие носы и головные боли. Но не бойтесь, ученые на шаг ближе к тому, чтобы остановить простуду, делая зимние месяцы намного более терпимыми.

Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Microbiology, показало, что отключение определенного белка в наших клетках останавливает прогрессирование вирусов простуды. Еще очень рано говорить о полной победе над простудой - новый метод был проверен только на мышах и клетках человека в чашке - но результаты экспериментов многообещающие.

В«Наши бабушки всегда спрашивали нас: В«Если ты такой умный, почему ты не нашел лекарство от простуды?В», - сказал старший автор доктор Ян Каретт. В«Теперь у нас есть новый способ сделать этоВ».

Простуда является самой распространенной инфекционной болезнью в мире, и каждую зиму мы можем ожидать заражение до четырех из этих утомительных вирусов. Их распространенность объясняется тем, что существует более 200 вирусов простуды, и они могут мутировать, становясь устойчивыми к лекарствам и уклоняющимся от вакцин. Это означает, что даже если у вас было 20 простудных заболеваний в вашей жизни, и поэтому вы неуязвимы для этих 20 вирусов, еще есть много других, чтобы застать врасплох вашу иммунную систему.

Около 160 вирусов простуды относятся к группе вирусов, известных как риновирусы. В свою очередь, риновирусы являются частью более широкой группы, известной как энтеровирусы, наиболее известным из которых является полиовирус. Исследователи из Стэнфордского университета и Калифорнийского университета в Сан-Франциско отключили определенный белок в клетках млекопитающих и обнаружили, что это остановило размножение энтеровирусов.

Чтобы выяснить, какие гены могут быть связаны со способностью вирусов к репликации, исследователи вырастили человеческие клетки в лаборатории и затем использовали редактирование генов, чтобы отключить случайный ген в каждой клетке. Затем они столкнулись с клетками риновирусом RV-C15 и энтеровирусом EV-C68, который связан с редким заболеванием спинного мозга, которое называется острым вялым миелитом. Несколько клеток сумели выжить и разделиться.

Команда обнаружила, что клетки, лишенные гена, кодирующего фермент (белок, ускоряющий биохимические реакции), называемый SETD3, смогли предотвратить размножение обоих вирусов для заражения новых клеток. Затем они заразили клетки отключенным геном SETD3 тремя риновирусами, полиовирусом и несколькими другими энтеровирусами и обнаружили, что ни один из них не может реплицироваться в клетках. Однако, когда ген SETD3 был восстановлен до нормы, вирусы могли успешно размножаться.

В целом, репликация вируса была в 1000 раз ниже в клетках человека, не имеющих SETD3, и в 100 раз ниже в эпителиальных клетках бронхов, которые обнаруживаются в дыхательной системе, в которых отсутствует фермент.

Но как отсутствие этого фермента может повлиять на организм? Исследователи разводили генетически модифицированных мышей, которые не могли производить SETD3, и обнаружили, что они достигли зрелого возраста с хорошим здоровьем и были фертильными. Кроме того, они были невосприимчивы к двум энтеровирусам, которые обычно имеют фатальные последствия, даже если эти вирусы были введены непосредственно в их мозг.

Команда также поняла, что вирусы не используют ту часть белка SETD3, которая используется клетками человека.

В«Это дает нам надежду на то, что мы сможем разработать лекарство с широкой антивирусной активностью против не только простуды, но, возможно, и всех энтеровирусов, даже не нарушая регулярную функцию SETD3 в наших клеткахВ», - сказал Каретт.

Этот потенциальный лекарственный препарат еще далек от испытаний на людях и еще далек от того, чтобы быть созданным и доступным для широких масс. Тем не менее, новое открытие дает надежду на то, что когда-нибудь это произойдет, что позволит будущим поколениям наслаждаться зимой и не страдать от простуды, пишет IFLScience.

Подробнее читайте на kapital-rus.ru ...