Все знают о важности хорошего ночного сна. Исследователи также показали пагубное влияние длительного лишения сна на здоровье человека. Поскольку основным индикатором сна является потеря сознания, а многие негативные последствия недостатка сна связаны с мозгом, исследователи сна, естественно, сосредоточили внимание на нейронах для изучения регуляции сна.

Новая работа ученых перевернула исследование сна с ног на голову. Исследователи из Токийского университета и Университета Цукуба сообщили о трех ключевых генах, которые имеют решающее значение для регуляции сна - не в мозгу, а в периферических тканях. Полученные данные показывают, что сон полностью зависит от белкового гомеостаза: стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР) и подавление биосинтеза белка в периферических тканях запускают пути, вызывающие сон.

«Долгое время исследователи сосредоточивались на изучении сна в мозгу, но мы обнаружили, что периферические ткани действительно просят мозг спать», - сказал Ю Хаяши, нейробиолог из Токийского университета и соавтор исследования.

Учитывая, что длительное бодрствование приводит к более продолжительному и глубокому сну, Хаяши предположил, что в организме должны накапливаться способствующие сну вещества во время бодрствования.

Чтобы проверить свою гипотезу, команда Хаяши выбрала простую в обращении модель организма с известными моделями сна, привязанными к возрасту развития: Caenorhabditis elegans.

Тайдзо Кавано, исследователь сна из Университета Цукуба и соавтор исследования, создал сотни случайных мутаций и наблюдал, как они влияют на сон червей. Кавано обнаружил, что мутации в трех генах заставляют червей спать значительно дольше, чем обычно.

червей наблюдалось накопление белка по пути реакции развернутого белка (UPR) и последующий стресс ER.

Команда также идентифицировала третий ген, влияющий на характер сна червей, метионил-тРНК-синтетазу (mars-1), которая имеет решающее значение для этапов инициации трансляции и элонгации биосинтеза белка. Команда заметила, что у мутантов mars-1 глобальная трансляция была подавлена, что привело к увеличению сна у червей.

Поскольку недостаток сна вызывает стресс ER 6 и нарушает синтез белка 7, Кавано и его коллеги полагают, что организмы справляются со стрессом ER в периферических тканях, сигнализируя мозгу о необходимости сна.

Затем команда использовала тканеспецифические промоторы, чтобы восстановить экспрессию этих генов в различных частях тела, и обнаружила, что экспрессия в эпидермисе червей восстанавливает нормальный фенотип сна. Получив эти результаты, исследователи впервые подтвердили, что эти три гена участвуют в регуляции сна и функционируют специфически в периферических тканях, при этом передача сигналов нейронами происходит ниже по течению от этих путей.

Наконец, команда провела эксперименты на мышах, чтобы подтвердить, что та же функция сохраняется и у млекопитающих. Как фармакологическое, так и генетическое ингибирование тех же самых генов и путей увеличивало продолжительность сна у мышей.

Хаяши надеется, что это исследование положит начало новой эре изучения сна, в которой основное внимание будет уделяться телу, а не мозгу.

TheScientist

Спасибо, что читаете «Капитал страны»! Получайте первыми самые важные новости в нашем Telegram-канале или Вступайте в группу в «ВКонтакте» или в «Одноклассниках».

Подробнее читайте на kapital-rus.ru ...