Клетки сердечной мышцы, или кардиомиоциты, не пролиферируют столько, сколько необходимо, чтобы заменить мертвую ткань новыми, насосными клетками. Следовательно, у большинства людей, перенесших тяжелый инфаркт или иную травму сердца, будет развиваться сердечная недостаточность, которая остается ведущей причиной смертности от болезней сердца. В новом исследовании, опубликованном в журнале Developmental Cell, международная команда во главе с исследователями из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца сообщает, что они смогли удалить "перерывы", которые сдерживают пролиферацию кардиомиоцитов, открывая возможность для лечения болезней сердца путем перепрограммирования взрослых кардиомиоцитов в более фетальное клеточное состояние, пишет ScienceBlog.

“Кардиомиоциты - это очень долгоживущие клетки, которые являются высокоспециализированными для поддержания функционального, насосного сердца", - говорят автор-корреспондент доктор Джеймс Мартин, профессор молекулярной физиологии и биофизики и Вивиан Л. Смит с кафедры регенеративной медицины в медицинском колледже Бейлора. “Однако они настолько "преданы" своей работе, что не участвуют в других видах клеточной деятельности”.

Пролиферация клеток имеет важное значение для регенерации тканей, поэтому Мартин и его коллеги изучили, как манипулировать генетическими механизмами, которые предотвращают пролиферацию кардиомиоцитов, чтобы способствовать восстановлению поврежденных сердец. Опыты, которые команда провела на мышах, показали положительные результаты.

“Мы показали, что мы можем перепрограммировать эти узкоспециализированные взрослые кардиомиоциты, чтобы они больше походили на эмбриональные клетки. Перепрограммированные клетки также могут размножаться, и новые клетки соединяются с уже существующими кардиомиоцитами", - сказал Мартин, который также является директором Лаборатории обновления кардиомиоцитов в Техасском институте сердца.

Перепрограммирование взрослых кардиомиоцитов у живых животных ранее не проводилось, объясняет Мартин.

“Это исследование показывает, что можно вернуть эти очень специализированные клетки в более фетальное состояние, манипулируя правильными генами", - сказал Мартин. “И это открывает возможности для лечения болезней сердца путем перепрограммирования кардиомиоцитов.”

Клетки сердечной мышцы, или кардиомиоциты, не пролиферируют столько, сколько необходимо, чтобы заменить мертвую ткань новыми, насосными клетками. Следовательно, у большинства людей, перенесших тяжелый инфаркт или иную травму сердца, будет развиваться сердечная недостаточность, которая остается ведущей причиной смертности от болезней сердца. В новом исследовании, опубликованном в журнале Developmental Cell, международная команда во главе с исследователями из Медицинского колледжа Бейлора и Техасского института сердца сообщает, что они смогли удалить "перерывы", которые сдерживают пролиферацию кардиомиоцитов, открывая возможность для лечения болезней сердца путем перепрограммирования взрослых кардиомиоцитов в более фетальное клеточное состояние, пишет ScienceBlog.

“Кардиомиоциты - это очень долгоживущие клетки, которые являются высокоспециализированными для поддержания функционального, насосного сердца", - говорят автор-корреспондент доктор Джеймс Мартин, профессор молекулярной физиологии и биофизики и Вивиан Л. Смит с кафедры регенеративной медицины в медицинском колледже Бейлора. “Однако они настолько "преданы" своей работе, что не участвуют в других видах клеточной деятельности”.

Пролиферация клеток имеет важное значение для регенерации тканей, поэтому Мартин и его коллеги изучили, как манипулировать генетическими механизмами, которые предотвращают пролиферацию кардиомиоцитов, чтобы способствовать восстановлению поврежденных сердец. Опыты, которые команда провела на мышах, показали положительные результаты.

“Мы показали, что мы можем перепрограммировать эти узкоспециализированные взрослые кардиомиоциты, чтобы они больше походили на эмбриональные клетки. Перепрограммированные клетки также могут размножаться, и новые клетки соединяются с уже существующими кардиомиоцитами", - сказал Мартин, который также является директором Лаборатории обновления кардиомиоцитов в Техасском институте сердца.

Перепрограммирование взрослых кардиомиоцитов у живых животных ранее не проводилось, объясняет Мартин.

“Это исследование показывает, что можно вернуть эти очень специализированные клетки в более фетальное состояние, манипулируя правильными генами", - сказал Мартин. вЂњИ это открывает возможности для лечения болезней сердца путем перепрограммирования кардиомиоцитов.”

Подробнее читайте на kapital-rus.ru ...